GANGGUAN
METABOLISME
GANGGUAN
METABOLISME
GANGGUAN METABOLISMEØ
bersifat sistemiknSegolongan penyakit akibat gangguan metabolisme dan
Penyakit ini ada 3 golongan:
• Gangguan metabolisme karbohidrat
• Gangguan metabolisme protein
• Gangguan metabolisme lemak
bersangkutannDapat menimbulkan kelebihan atau kekurangan zat
GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT
Diabetes melitus (Hiperglykemia)
Dasar penyakit adalah defisiensi insulin
klinis penyakit :nGejala
HiperglikemiaØ
GlikosuriaØ
sekunder metabolisme protein dan lemakqDapat diikuti gangguan
kematianqDapat berakhir dengan
Insidensi terbanyak usia 50 – 60 thn
Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut
autosomal resesifnPenyakit ini diturunkan secara
Etiologi:
Sebab tepat belum diketahui
dgn kelainan hormonalnberhubungan
Insulinq
Growth hormonq
Hormon steroidq
hipofisis dan adreanalnKeadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dalam interaksi pankreas,
Pankreas
sel beta dan sel alphanPankreas mempunyai pulau Langerhans :
Sel beta : hormon insulinq
menghasilkan hormon glukgonqSel alpha :
hiperglikemik dan glikogenolitik → meningkatkan kadar gula darahqEfek anti insulin → berfungsi sebagai faktor
Cara kerja insulin
Ada 2 teori cara kerja insulin
Teori 1 = Teori Levine :n
q Insulin mentransfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang, tetapi tidak menggangu perpindahan glukosa melalui sel membran hati
Teori 2n
diperlukan untuk fosforilasi glukosa dalam sel → glukosa 6 posfataseqInsulin
Untuk pengikatan ini dibutuhkan enzimqhexokinase yang dihasilkan oleh sel hati
Kelenjar hipofisis menghasilkan zat inhibitor hexokinaseq
merupakan zat antagonis terhadap hexokinaseqInsulin
Kelenjar Hipofisis
hormonqGrowth
Hormon ACTHq
Efek menghambat enzim hexoki nase.q
kelenjar hipofisis hiperaktif → menyebabkan terjadi diabetesqBila
Kelenjar Adrenal
Glukoneogenesis yaitu perubahan bentuk protein menjadi karbohidrat.q
Karena pengaruh hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex adrenalq
insulin permanenqBila berlangsung terus menerus → menekan sel beta pankreas → menimbulkan difesiensi
anteriorqAktivitas adrenal bergantung kepada kelenjar hipofisis
KOMPLIKASI DIABETES MELITUS
Merupakan gangguan biokimia.n
Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk menegakkan diagnosisn
Tidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolismen
anatomikn20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti kelainan
Pankreas
Seperempat penderita : pankreasnya normaln
produksi insulinnPada umumnya kerusakan pada sel beta ringan → tidak mungkin menimbulkan gangguan
Bila ada :n
Hialinisasiq
Fibrosisq
Vakoalisasi hidropik yang sebenarnya merupakanqpenimbunan glikogen
Pembuluh darah
menahun, pada otot, hati dan jantung terjadi difisiensi.nBila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama → hiperglikemik
sebagai sumber tenaga →lemak dalam darah bertambah.nLemak dimobilisasi
cholestrolimia → gangguan vaskular, dengan komplikasinLipaemia dan aterioskelosis merata → skeloris pembuluh darah arteri coronaria, ginjal dan retina
Mata
Skelosis arteri retina → retinitis diabetika.n
Berupan
perdarahan kecil-kecil tidak teraturq
dan berkeluk-kelukqpelebaran pembuluh darah retina
mikroaneurismaqkapiler-kapiler membentuk
Jantung
jantungnSklerosis arteri coronaria → infrak otot
Ginjal
tubularnKelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler –
pyleonepritis akut maupun kronisn
Kulit
dlm makropag-makropag pada dermis →xantoma diabetikumnPenimbunan lipid
Susunan syaraf
Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalisn
degeneratifnPerubahan
Demyelinisasiq
Fibrosisq
skelosis pembuluh darahqMungkin berhubungan dengan
Hati
glikogennPerlemakan → hepatomegali dan infiltasi
lemak →nDisebabkan karena defisiensi karbohidrat → sumber tenaga dari imobilisasi lemak berlebihan → defisiensi lipotropik → lemak tidak dapat diangkut dari sel → penimbunan lemak berlebihan
Klinis
makannPolyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakan →penderita banyak
banyak minumnPolidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) → kompensasi: penderita
kencingnPolyuria : glycosuria (diuresis osmotik) → penderita banyak
Hipoglykemia
Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan:
Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetesn
pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemiknPada
Akibat pembentukan insulin berlebihan padantumor pankreas yg dibentuk oleh sel beta
GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.
Penyakit akibatnkelebihan protein (-)
proteinnDefisiensi
amino, mineral, dan faktor lipotropikqTerjadi pada pemasukan protein kurang → kekurangan kalori, asam
Akibatnya :q
tubuhnPertumbuhan
Pemeliharaan jaringan tubuhn
protein akan terganggu.nPembentukkan zat anti dan serum
perjalanan infeksi berat,qPenderita mudah terserang penyakit infeksi, luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik
MACAM-MACAM PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN.
Hipoproteinemia
Sebab :n
melalui air kemihqExkresi protein darah berlebihan
hatiqPembentukan albumin terganggu spt pada penyakit
pada penyakit ginjalqAbsorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus, juga
Hipo dan Agammaglubulinemia
Ada 3 jenis :
Hipoagammaglobulinemia kongenitaln
laki-laki antara 9 – 12 thnnPenyakit herediter, terutama anak
akibat infeksinMudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi
Plasma darah tidak mengandung gamma proteinn
IgnDapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk
2. Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat
semua usiaqPada pria dan wanita pada
Penderita mudah terkena infeksiq
splenomegaliqTerjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum → mengakibatkan limfadenopathi dan
3. Hipoagammaglobulinemia sementara
bayiqHanya ditemukan pada
Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiriqdidapat dari ibu
Pirai atau Gout
pengendapan urat pada berbagai jaringannAkibat gangguan metabolisme asam urat → asam urat serum meninggi →
pada metabolisme purin.nAsam urat merupakan hasil akhir dari
Secara klinis :n
secara menahunqArthritis akut yg sering kambuh
Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut “tophus”q
Di sekitar sendin
Bursan
Tulang rawann
Telingan
Ginjaln
jantungnKatup
GANGGUAN METABOLISME LEMAK
Kelebihan lemak (Obesitas)
kalori didapatnTerjadi > kalori yg dimetabolisme (hipometabolisme)
hipopituitarisme dan hipotiroidisme.nTerjadi pada
Kalori yg dibutuhkan menurun → berat badan naik, meskipun diberi makanntidak berlebihan
pada:nLemak ditimbun
Jaringan subkutisq
retroperitoneumqJaringan
Peritoneumq
Omentumq
Pericardiumq
Pankreasq
jantungnObesitas → memperberat hipertensi, diabetes, penyakit
Hiperlipemia
meningkatnJumlah lipid darah total dan kholesterol
Terdapat pada :n
diobatiqDiabetes melitus tidak
Hipotiroidismeq
Nefrosis lupoidq
Penyakit hatiq
biliarisqSirhrosis
Xantomatosaq
Hiperlipidemiq
Hiperkholesterolemiq
terjadi di dinding pembuluh darah → arteriosklerosisnPenimbunan lemak
Defisiensi lemak
Terjadi padan
Kelaparan (starvation)q
Gangguan penyerapan (malabsorption) :qpenyakit celiac, sprue, penyakit Whipple.
mengambil kalori dari simpanannya krn intake kurangnTubuh terpaksa
Yang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak, dan hanya pada keadaan gizprotein diambil dari jaringanni buruk akhirnya
Pada lemak, juga difisensi protein, karbohidrat dan vitamin.npenyakit Whipple selain difisiensi
SUSUNAN ENDOKRIN
(duktus eksretorius)nSistem endokrin : kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar
Produknyan
Disebut hormonq
darah → mempengaruhi pertum- buhan, metabolisme, reproduksi dll.qlangsung masuk aliran
Sistem endokrin:
• Kelenjar Hipofisis 5. Kelenjar adrenal
• Kelenjar Thyroid 6. Kelenjar Langerhans pankreas
• Kelenjar Para thyroid 7. Gonad: Ovarium dan testis
• Kelenjar thymus 8. Placenta
HIPOFISIS
tidak langsung mempengaruhi sel tubuh, tapi mempengaruhi kelenjar endokrin lainnMenghasilkan hormon yang
Target organn
Thyroidq
Adrenal sel tubuhq→ menghasilkan hormon → mempengaruhi
Gonadq
anterior dan posterior.nKelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus yaitu lobus
Lobus anteriorq
Growth hormonn
(TSH)nThyrotropin
Folikel stimulating hormon (FSH) dan Luteinizing hormonn
hormonnProlaktin
Lobus posteriorq
(ADH)nAnti diuretik
THYROID
Embriologi:n
thyroidqDari invaginasi tuber (endoderm) dari dasar lidah (foramen caecum) → tumbuh ke bawah, di muka trachea dan tulang rawan
Fisiologi:n
tinggiqMempertahankan derajat metabolisme lebih
rangsanganqMerupakan alat tubuh yg sensitif dan dapat bereksi terhadap berbagai
kelenjar membesar dan berfungsi lebih aktifnPada masa pubertas, kehamilan, dan stres atau pada waktu haid
:nKelainan yg terjadi
Hiperplasi epitelq
Resorpsi koloidq
tinggi kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke dalam lumen.qsel-sel folikel menjadi lebih
rangsangan lain hilang → involusi, kelenjar mengecilqApabila stres dan
dipengaruhi oleh hipofisis melalui TSH.nFungsi thyroid
hipopituitarisme) → thyroid atropiqApabila TSH negatif (ex: pada
juga meningkat → menekan hungsi hipofisis, dan sebaliknyaqApabila TSH meningkat → hormon thyroid
menurun → merangsang hipofisis mengeluarkan TSH lebih banyak.qApabila thyroid
jodium pada penyakit gondok.qMenyebabkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar thyroid seperti pada penderita kekurangan
BIOSINTESIS PRODUKSI H.THYROID.
Produksi hormon thyroid melalui 4 tingkat.
Tingkat 1. TRAPPING: plasma I gradient Thyroid I
Tingkat II. BINDING: I Oxidasi (I) monoiodothyrosin (MTI)
MTI + (I) Diioxdotrhyrosin (DIT)
Tingkat III. COUPLING : DIT + DIT Tetraiodothyrosin =
thyrosin (T4).
DIT + MIT Triodothyronine (T3).
Tingkat IV. Releasing: Thyroglobulin proteolisis MIT +
DIT + T3 + T4 plasma T3 + T4
MIT + DIT Deiodinisasi Thyrosin
Thyroid I
KETERANGAN
percernaan sebagai jodidanJodium dari makanan dan minuman diabsorpsi dari sal
kemudian dikonsentrasinThyroid mempunyai kemampuan utk menarik jodida
melalui dinding sel antara plasma dan thyroidnTrapingkan yaitu mempertahankan jodida gradient
rendahnGradient dapat meningkat secara langsung melalui TSH atau tdk langsung melalui simpanan thyroid yg
Jodium dengan cepat terikat dengan tyrosin membentuk MIT, DITn
thyroid sebagai ThyroglobulinnDIT + DIT→ Thyrosin (T4) atau MIT +DIT → T3 dan disimpan dalam folikel kelenjar
ASKEP KLIEN DENGAN OSTEOPOROSIS
Definisi
• Penyakit atau gangguan metabolik yang berhubungan dengan usia dan hilang massa tulang pada manusia
• Pada wanita biasanya dimulai pada usia 40 tahun atau pada saat menopause atau wanita yang sudah diangkat uterus dan ovariumnya
• Pada laki laki pada usia 60 tahun
Klasifikasi osteoporosis
• Idiopathic osteoporosis
• Juvenile
• Presenile
• Postmenopausal
• Senile
B. Secondary Osteoporosis
--Biasanya diinduksi oleh endokrin, saluran pencernaan, ginjal
Etiologi
• Kurang aktifitas, seperti pada kelumpuhan atau menderita penyakit rematik
• Kekurangan estrogen --- menopause, setelah pengangkatan ovarium, usia lanjut
• Asupan kalsium yang rendah dan kronik
• Malabsorbsi
• Kekurangan vitamin D
• Pemakaian heparin dan tembakau jangka panjang
• Gangguan pertumbuhan --- misalnya osteogenesis imperfecta
Diagnostik
• Rasa lemah atau sakit punggung yang berat
• Nyeri sendi hilang timbul, kadang kaku sendi
• Fraktur spontan tanpa trauma yang kuat
• Tinggi badan berkurang --- bungkuk
• Laboratorium : hiperkalsiuria (fase awal), peningkatan hidroksiproline,kadar serum kalsium biasanya normal
• Roentgen : demineralisasi tulang, kerapuhan tulang, pecahnya vertebra tanpa disertai kompresi medulla spinalis
Penatalaksanaan
• Gizi ---- asupan kalsium, vitamin D, Fluor, makanan yang kaya estrogen
• Pemberian estrogen --- misalnya terapi sulih hormon terutama pada yang wanita menopause
• Pemberian kalsitonin
• Olahraga teratur --- yang melibatkan gerakan dari tulang tulang dan otot besar
GANGGUAN METABOLISMEØ
bersifat sistemiknSegolongan penyakit akibat gangguan metabolisme dan
Penyakit ini ada 3 golongan:
• Gangguan metabolisme karbohidrat
• Gangguan metabolisme protein
• Gangguan metabolisme lemak
bersangkutannDapat menimbulkan kelebihan atau kekurangan zat
GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT
Diabetes melitus (Hiperglykemia)
Dasar penyakit adalah defisiensi insulin
klinis penyakit :nGejala
HiperglikemiaØ
GlikosuriaØ
sekunder metabolisme protein dan lemakqDapat diikuti gangguan
kematianqDapat berakhir dengan
Insidensi terbanyak usia 50 – 60 thn
Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut
autosomal resesifnPenyakit ini diturunkan secara
Etiologi:
Sebab tepat belum diketahui
dgn kelainan hormonalnberhubungan
Insulinq
Growth hormonq
Hormon steroidq
hipofisis dan adreanalnKeadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dalam interaksi pankreas,
Pankreas
sel beta dan sel alphanPankreas mempunyai pulau Langerhans :
Sel beta : hormon insulinq
menghasilkan hormon glukgonqSel alpha :
hiperglikemik dan glikogenolitik → meningkatkan kadar gula darahqEfek anti insulin → berfungsi sebagai faktor
Cara kerja insulin
Ada 2 teori cara kerja insulin
Teori 1 = Teori Levine :n
q Insulin mentransfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang, tetapi tidak menggangu perpindahan glukosa melalui sel membran hati
Teori 2n
diperlukan untuk fosforilasi glukosa dalam sel → glukosa 6 posfataseqInsulin
Untuk pengikatan ini dibutuhkan enzimqhexokinase yang dihasilkan oleh sel hati
Kelenjar hipofisis menghasilkan zat inhibitor hexokinaseq
merupakan zat antagonis terhadap hexokinaseqInsulin
Kelenjar Hipofisis
hormonqGrowth
Hormon ACTHq
Efek menghambat enzim hexoki nase.q
kelenjar hipofisis hiperaktif → menyebabkan terjadi diabetesqBila
Kelenjar Adrenal
Glukoneogenesis yaitu perubahan bentuk protein menjadi karbohidrat.q
Karena pengaruh hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex adrenalq
insulin permanenqBila berlangsung terus menerus → menekan sel beta pankreas → menimbulkan difesiensi
anteriorqAktivitas adrenal bergantung kepada kelenjar hipofisis
KOMPLIKASI DIABETES MELITUS
Merupakan gangguan biokimia.n
Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk menegakkan diagnosisn
Tidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolismen
anatomikn20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti kelainan
Pankreas
Seperempat penderita : pankreasnya normaln
produksi insulinnPada umumnya kerusakan pada sel beta ringan → tidak mungkin menimbulkan gangguan
Bila ada :n
Hialinisasiq
Fibrosisq
Vakoalisasi hidropik yang sebenarnya merupakanqpenimbunan glikogen
Pembuluh darah
menahun, pada otot, hati dan jantung terjadi difisiensi.nBila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama → hiperglikemik
sebagai sumber tenaga →lemak dalam darah bertambah.nLemak dimobilisasi
cholestrolimia → gangguan vaskular, dengan komplikasinLipaemia dan aterioskelosis merata → skeloris pembuluh darah arteri coronaria, ginjal dan retina
Mata
Skelosis arteri retina → retinitis diabetika.n
Berupan
perdarahan kecil-kecil tidak teraturq
dan berkeluk-kelukqpelebaran pembuluh darah retina
mikroaneurismaqkapiler-kapiler membentuk
Jantung
jantungnSklerosis arteri coronaria → infrak otot
Ginjal
tubularnKelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler –
pyleonepritis akut maupun kronisn
Kulit
dlm makropag-makropag pada dermis →xantoma diabetikumnPenimbunan lipid
Susunan syaraf
Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalisn
degeneratifnPerubahan
Demyelinisasiq
Fibrosisq
skelosis pembuluh darahqMungkin berhubungan dengan
Hati
glikogennPerlemakan → hepatomegali dan infiltasi
lemak →nDisebabkan karena defisiensi karbohidrat → sumber tenaga dari imobilisasi lemak berlebihan → defisiensi lipotropik → lemak tidak dapat diangkut dari sel → penimbunan lemak berlebihan
Klinis
makannPolyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakan →penderita banyak
banyak minumnPolidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) → kompensasi: penderita
kencingnPolyuria : glycosuria (diuresis osmotik) → penderita banyak
Hipoglykemia
Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan:
Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetesn
pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemiknPada
Akibat pembentukan insulin berlebihan padantumor pankreas yg dibentuk oleh sel beta
GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.
Penyakit akibatnkelebihan protein (-)
proteinnDefisiensi
amino, mineral, dan faktor lipotropikqTerjadi pada pemasukan protein kurang → kekurangan kalori, asam
Akibatnya :q
tubuhnPertumbuhan
Pemeliharaan jaringan tubuhn
protein akan terganggu.nPembentukkan zat anti dan serum
perjalanan infeksi berat,qPenderita mudah terserang penyakit infeksi, luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik
MACAM-MACAM PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN.
Hipoproteinemia
Sebab :n
melalui air kemihqExkresi protein darah berlebihan
hatiqPembentukan albumin terganggu spt pada penyakit
pada penyakit ginjalqAbsorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus, juga
Hipo dan Agammaglubulinemia
Ada 3 jenis :
Hipoagammaglobulinemia kongenitaln
laki-laki antara 9 – 12 thnnPenyakit herediter, terutama anak
akibat infeksinMudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi
Plasma darah tidak mengandung gamma proteinn
IgnDapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk
2. Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat
semua usiaqPada pria dan wanita pada
Penderita mudah terkena infeksiq
splenomegaliqTerjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum → mengakibatkan limfadenopathi dan
3. Hipoagammaglobulinemia sementara
bayiqHanya ditemukan pada
Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiriqdidapat dari ibu
Pirai atau Gout
pengendapan urat pada berbagai jaringannAkibat gangguan metabolisme asam urat → asam urat serum meninggi →
pada metabolisme purin.nAsam urat merupakan hasil akhir dari
Secara klinis :n
secara menahunqArthritis akut yg sering kambuh
Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut “tophus”q
Di sekitar sendin
Bursan
Tulang rawann
Telingan
Ginjaln
jantungnKatup
GANGGUAN METABOLISME LEMAK
Kelebihan lemak (Obesitas)
kalori didapatnTerjadi > kalori yg dimetabolisme (hipometabolisme)
hipopituitarisme dan hipotiroidisme.nTerjadi pada
Kalori yg dibutuhkan menurun → berat badan naik, meskipun diberi makanntidak berlebihan
pada:nLemak ditimbun
Jaringan subkutisq
retroperitoneumqJaringan
Peritoneumq
Omentumq
Pericardiumq
Pankreasq
jantungnObesitas → memperberat hipertensi, diabetes, penyakit
Hiperlipemia
meningkatnJumlah lipid darah total dan kholesterol
Terdapat pada :n
diobatiqDiabetes melitus tidak
Hipotiroidismeq
Nefrosis lupoidq
Penyakit hatiq
biliarisqSirhrosis
Xantomatosaq
Hiperlipidemiq
Hiperkholesterolemiq
terjadi di dinding pembuluh darah → arteriosklerosisnPenimbunan lemak
Defisiensi lemak
Terjadi padan
Kelaparan (starvation)q
Gangguan penyerapan (malabsorption) :qpenyakit celiac, sprue, penyakit Whipple.
mengambil kalori dari simpanannya krn intake kurangnTubuh terpaksa
Yang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak, dan hanya pada keadaan gizprotein diambil dari jaringanni buruk akhirnya
Pada lemak, juga difisensi protein, karbohidrat dan vitamin.npenyakit Whipple selain difisiensi
SUSUNAN ENDOKRIN
(duktus eksretorius)nSistem endokrin : kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar
Produknyan
Disebut hormonq
darah → mempengaruhi pertum- buhan, metabolisme, reproduksi dll.qlangsung masuk aliran
Sistem endokrin:
• Kelenjar Hipofisis 5. Kelenjar adrenal
• Kelenjar Thyroid 6. Kelenjar Langerhans pankreas
• Kelenjar Para thyroid 7. Gonad: Ovarium dan testis
• Kelenjar thymus 8. Placenta
HIPOFISIS
tidak langsung mempengaruhi sel tubuh, tapi mempengaruhi kelenjar endokrin lainnMenghasilkan hormon yang
Target organn
Thyroidq
Adrenal sel tubuhq→ menghasilkan hormon → mempengaruhi
Gonadq
anterior dan posterior.nKelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus yaitu lobus
Lobus anteriorq
Growth hormonn
(TSH)nThyrotropin
Folikel stimulating hormon (FSH) dan Luteinizing hormonn
hormonnProlaktin
Lobus posteriorq
(ADH)nAnti diuretik
THYROID
Embriologi:n
thyroidqDari invaginasi tuber (endoderm) dari dasar lidah (foramen caecum) → tumbuh ke bawah, di muka trachea dan tulang rawan
Fisiologi:n
tinggiqMempertahankan derajat metabolisme lebih
rangsanganqMerupakan alat tubuh yg sensitif dan dapat bereksi terhadap berbagai
kelenjar membesar dan berfungsi lebih aktifnPada masa pubertas, kehamilan, dan stres atau pada waktu haid
:nKelainan yg terjadi
Hiperplasi epitelq
Resorpsi koloidq
tinggi kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke dalam lumen.qsel-sel folikel menjadi lebih
rangsangan lain hilang → involusi, kelenjar mengecilqApabila stres dan
dipengaruhi oleh hipofisis melalui TSH.nFungsi thyroid
hipopituitarisme) → thyroid atropiqApabila TSH negatif (ex: pada
juga meningkat → menekan hungsi hipofisis, dan sebaliknyaqApabila TSH meningkat → hormon thyroid
menurun → merangsang hipofisis mengeluarkan TSH lebih banyak.qApabila thyroid
jodium pada penyakit gondok.qMenyebabkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar thyroid seperti pada penderita kekurangan
BIOSINTESIS PRODUKSI H.THYROID.
Produksi hormon thyroid melalui 4 tingkat.
Tingkat 1. TRAPPING: plasma I gradient Thyroid I
Tingkat II. BINDING: I Oxidasi (I) monoiodothyrosin (MTI)
MTI + (I) Diioxdotrhyrosin (DIT)
Tingkat III. COUPLING : DIT + DIT Tetraiodothyrosin =
thyrosin (T4).
DIT + MIT Triodothyronine (T3).
Tingkat IV. Releasing: Thyroglobulin proteolisis MIT +
DIT + T3 + T4 plasma T3 + T4
MIT + DIT Deiodinisasi Thyrosin
Thyroid I
KETERANGAN
percernaan sebagai jodidanJodium dari makanan dan minuman diabsorpsi dari sal
kemudian dikonsentrasinThyroid mempunyai kemampuan utk menarik jodida
melalui dinding sel antara plasma dan thyroidnTrapingkan yaitu mempertahankan jodida gradient
rendahnGradient dapat meningkat secara langsung melalui TSH atau tdk langsung melalui simpanan thyroid yg
Jodium dengan cepat terikat dengan tyrosin membentuk MIT, DITn
thyroid sebagai ThyroglobulinnDIT + DIT→ Thyrosin (T4) atau MIT +DIT → T3 dan disimpan dalam folikel kelenjar
ASKEP KLIEN DENGAN OSTEOPOROSIS
Definisi
• Penyakit atau gangguan metabolik yang berhubungan dengan usia dan hilang massa tulang pada manusia
• Pada wanita biasanya dimulai pada usia 40 tahun atau pada saat menopause atau wanita yang sudah diangkat uterus dan ovariumnya
• Pada laki laki pada usia 60 tahun
Klasifikasi osteoporosis
• Idiopathic osteoporosis
• Juvenile
• Presenile
• Postmenopausal
• Senile
B. Secondary Osteoporosis
--Biasanya diinduksi oleh endokrin, saluran pencernaan, ginjal
Etiologi
• Kurang aktifitas, seperti pada kelumpuhan atau menderita penyakit rematik
• Kekurangan estrogen --- menopause, setelah pengangkatan ovarium, usia lanjut
• Asupan kalsium yang rendah dan kronik
• Malabsorbsi
• Kekurangan vitamin D
• Pemakaian heparin dan tembakau jangka panjang
• Gangguan pertumbuhan --- misalnya osteogenesis imperfecta
Diagnostik
• Rasa lemah atau sakit punggung yang berat
• Nyeri sendi hilang timbul, kadang kaku sendi
• Fraktur spontan tanpa trauma yang kuat
• Tinggi badan berkurang --- bungkuk
• Laboratorium : hiperkalsiuria (fase awal), peningkatan hidroksiproline,kadar serum kalsium biasanya normal
• Roentgen : demineralisasi tulang, kerapuhan tulang, pecahnya vertebra tanpa disertai kompresi medulla spinalis
Penatalaksanaan
• Gizi ---- asupan kalsium, vitamin D, Fluor, makanan yang kaya estrogen
• Pemberian estrogen --- misalnya terapi sulih hormon terutama pada yang wanita menopause
• Pemberian kalsitonin
• Olahraga teratur --- yang melibatkan gerakan dari tulang tulang dan otot besar
0 komentar:
Posting Komentar